Helicobacter pylori – ohtlik või ohustatud

Eelmisel Talveakadeemial oli teemaks elurikkus, selle tähendus, olulisus ja mis seda ohustab. Seal esines ka IUCN-i (Rahvusvahelise loodushoiu ühingu) esindaja Russell Galt, kes oma jutu lõpus rääkis, et miks me peame vajalikuks “seksikate” loomade nagu pandade ja lõvide elurikkuse säilitamist kui näiteks Escherichia coli sooviks me küll ära hävitada. Rääkisin temaga pärast ettekannet ja selgitasin talle, et E. coli on nii võrratult äge ja vajalik asi absoluutselt igas biotehnoloogia vallas, et hävitada ei taha teda küll keegi. Temal olnuks õige rääkida hoopis harvem esinevatest patogeensetest E. coli tüvedest näiteks EHEC. Teda näis see teema väga huvitavat ja rääkisin talle veel ühest põnevamast näitest mikroobse mitmekesisuse hävitamisel, mida me teeme ja mille puhul me ükshetk võime leida, et see toob meile palju kahju. Räägin ka teile. Hoiatan juba ette, et tegu on teaduses vastuolulise hüpoteesiga ent huvitava perspektiivi annab see igatahes. Lisaks annab see mulle võimaluse kirjutada mikroobidest keskkonna perspektiivis, mis on iseenesest juba tore 🙂

Ameerika mikrobioloogia seltsi saatesarja “Meet the Scientist” elevust tekitava alapealkirjaga osas “Päästke meie ohustatud pisikud!” oli intervjuu Martin Blaseriga, kes on Frederick H. King professor sisehaiguste ravi alal, meditsiiniosakonna juhataja ja mikrobioloogia professor New Yorki meditsiini koolis. Tema töö on uurida Helicobacter pylorit ja tal oli selle kohta väga palju põnevat rääkida. Alustame aga sellest, mis bakter see H. pylori on.

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori. Allikas: Wikipedia
Helicobacter pylori on mikroaerofiilne gram-negatiivne bakter. See tähendab, et ta vajab elutegevuseks küll hapniku aga väiksemal kontsentratsioonil kui seda on meie atmosfääris.  Meditsiinis on see bakter üsna tuntud patogeen. Ta elab kõhus ning võib põhjustada mitmeid probleeme nagu näiteks maohaavad ja -vähk. See ei ole loomulikult tema primaarne eesmärk vaid kaasneb tema elutegevusega. Kuna magu on väga happeline vajab ta mehhanismi, mille abil keskkonna pH-d tõsta. Makku eritatakse loomulikul teel uureat ja H. pyloril on palju ureaasi nimelisi valke. Need lagundavad uurea süsinikdioksiidiks ja ammoniaagiks. Viimane võtab vee molekulist ühe vesinikiooni ning muutub ammooniumiks. See jätab alles ühe hüdroksiidiooni, mis reageerib süsinikdioksiidiga moodustades bikarbonaadi, mis neutraliseerib maohapet bakteri ümber ning võimaldab bakteril maos kenasti elada.

Nagu näha mõjutab H. pylori meie mao happelisust ja Martin Blaser, oma töörühmaga on püstitanud hüpoteesi, et see võib meile teatud positiivseid mõjusid avaldada. Nad on välja toonud, et H. pylori esinemine meie kõhu mikroflooras on täiesti normaalne ja aitab ära hoida probleeme, mis viimaste kümendite jooksul tugevalt kasvanud nagu näites sapirelfuks tõbi ja söögitoru vähk. Lisaks on nad ka väitnud, ettänu H. pylori kadumisele laste mikrofloorast on ka astma ja allergia juhtude arv.

Sapirefluksi ja söögitoru probleemide kohta on tehtud juba ka uuringuid, mis Blaseri ja tema töörühma väiteid ümber lükkavad ja uuringu tegijad on seisukohal, et jutualune bakter on pigem kurjategija ning tuleks hävitada inimkonna kõhtudest täielikult. Blaseri töörühm on aga teinud uurimuse, kust tuleb välja, et vähemasti lastel aitab H. pylori olemasolu astmajuhtumeid vähendada. Nad ei ole loobunud ka hüpoteesist, et bakteri olemasolu aitab allergia juhtumeid vähendada.

Nad on oma artiklis välja toonud ka mõned bioloogilised mehhanismid, mille abil H. pylori võib aidata astmat ja allergiaid ära hoida:

  • Juhul kui H. pylori aitab kaitsta sapirelfuks tõve eest on temast kasu ka astma ohu alandamisel kuna esimene põhjustab mingil määral viimast. See mehhanism ei ole aga tõenäolsielt piisav, et seletada bakteri kaitsvat mõju  heinanohu ja ekseemide vastu.
  • Teiseks võib mehhanism olla immunoloogiline. H. pyloriga nakatunud inimestel on maos hulk immonotsüüte, nende seas ka T-rakke, mis on suuresti puudulikud nakatumate indiviididel.
  • Kolmandaks võib olla H. pylori poolt tekitatud põletiku mõju, mao hormooni tasemetele. Nii leptiin kui gastriin avaldavad mõju immuunsüsteemile. On ka hulk tõendeid, et H. pylori mao koloniseerimine mõjutab greliini ja leptiini produktsiooni, mis seeläbi mõjutaks immuunregulatoorset keskkonda.
  • Neljandaks võib  mängida rolli H. pylori mõju autonoomsele närvisüsteemile. Erineva haigestumise riski ja haiguse ekspressiooni põhjusteks võivad olla individuaalsed iseärad peremees-mikroob vastastikmõjus.

Siinkohal on väga raske teadaoleva informatsiooni abil oma seisukohta valida. Helicobacter pylori on ilmselgelt patogeen ja kahjulik meie tervisele ent ehk on tegu keerulisema probleemiga. On võimalik, et samal ajal on tema eksistentsist meie maos ka kasu. Isiklikult jään H. pylori kasu suhtes küll veel skeptiliseks ent ootan huviga uusi uuringuid. Samas tõstatab see lugu minu meelest aga oluliselt suurema küsimuse. Kui meil on teada, et meie mikrofloora mõjutab kõige muu seas meie tuju (läbi eraldatud kemikaalide) ja on võimeline isegi juhtima meie immuunsüsteemi, milleni võib siis välja viia valitud bakterite süsteemne eemaldamine meie mikrofloorast? Ehk on vaja makrofloora kõrval ka mikrofloora teadliksutamise tõstmist ühiskonnas? Sarnased küsimused tekkisid seda lugu kuuldes igatahes ka Russelil.

Autor: Ivo

Allikad:

Meet the Scientist – 64 – Save our endangered germs

Yutaka Tsutsumi, M.D. Professor Department of Pathology Fujita Health University School of Medicine

Helicobacter pylori wikipedias

Graham DY, Yamaoka Y, Malaty HM (November 2007).“Contemplating the Future without Helicobacter pylori and the Dire Consequences Hypothesis”Helicobacter 12 Suppl 2 (Suppl 2): 64–8. doi:10.1111/j.1523-5378.2007.00566.xPMC 3128250.PMID 17991179.

Delaney B, McColl K (August 2005). “Review article:Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease”. Aliment. Pharmacol. Ther. 22 Suppl 1: 32–40.doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02607.x.PMID 16042657.

Blaser MJ (October 2006). “Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases”EMBO reports 7 (10): 956–60. doi:10.1038/sj.embor.7400812.PMC 1618379PMID 17016449.

Blaser MJ, Chen Y, Reibman J (May 2008). “Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy?” Gut 57 (5): 561–7. doi:10.1136/gut.2007.133462.PMID 18194986.

Chen Y, Blaser MJ (August 2008). “Helicobacter pyloricolonization is inversely associated with childhood asthma”. J. Infect. Dis. 198 (4): 553–60.doi:10.1086/590158PMID 18598192.

8 mõtet “Helicobacter pylori – ohtlik või ohustatud”

  1. See on väga põnev uudis. Ometi on ka artikli lõpus toodud ära lõik “Even if the scientists show that H. pylori can cause or contribute to Parkinson’s disease, it’s not clear whether getting rid of the organism would be a good thing. Although the bacterium causes ulcers and stomach cancer, it also helps protect against allergies, asthma and esophageal cancer and other acid reflux diseases.” Üldiselt ei ole ma soovinud selle artikliga vaielda selle bakteri kahjulikkuse või kasulikkuse üle vaid panna inimesi mõtlema erinevatest rollidest, mida mikroobid meie elus mängivad. Fakt, et ta võib kaasa aidata Parkinsoni tõve tekkimisele on ka roll.

  2. Ma sellele just rõhungi et see lõik seal on äärmiselt ebamõistlik.
    Astma ja muude immuunprobleemide korrigeerimiseks on miljoneid paremaid vahendeid kui maohaavandeid tekitav ja neurotoksilisi kolesteroolivorme tootev bakter. Umbes sama kui mainida jalgade amputeerimise preventiivset mõju küünte sissekasvamise vastu. Mõned alternatiivsed organismid nagu Mycobacterium vaccae peaks olema lausa neuroprotektiivsed. TÕESTAMINE et H. pylori eemaldamine parkinsonismi vastu kaitseks on töömahukas aga kõik eeldused sellele siiski viitavad.

  3. Antud artiklis polegi kokkuvõttes mainitud, et H. pylorit peaks kellelegi sisse süstima, kui teda pole. Tõin selle välja ka oma kokkuvõttes, samuti nagu ka viidatud artiklis. On näidatud, et tema olemasolust võib olla siiski ka kasu ja tema tekitatud probleemid muutuvad tihti suuremaks just väga hilistel eluaastatel, milleni jõudmine inimese evolutsioonilisest aspektist on küllaltki hiljutine. Tegu on siiski bakteriga, mis suure tõenäosusega on osa meie tüüpilisest mikrofloorast ja tegu pole invasiivse patogeeniga. Kas tema eemaldamine on vajalik või isegi kasulik, ma ei tea. Sellest ka minu artiklis välja toodud küsimus. Antibiootikumid on väga olulsied ravimid ja aitavad paljudel inimestel ellu jääda. Teisalt on teada, et üks antibiootikumi kuur elus muudab juba taastumatult mikrofloorat. Ehk me hävitame asju, mida on tegelikult vaja? Mõtteharjutus lihtsalt. Aga väga põnev, et keegi kaasa mõtleb.

  4. Tuberkuloosi ja pidalitõve Mycobacteriumid ilmselt kaitsevad samuti astma eest ja on meiega käsikäes elanud juba kole pikka aega, siis on neid ka ju vaja 😀

    Antibiootikumidega pole tegelikult minu teada reeglina õnnestunud mikrofloora üldisemaid kooslusi pikaajaliselt mõjutada. Kui see oleks võimalik siis ma vahetaks endalgi suus ja soolestikus kooslused soodsamate vastu välja.

  5. Esimene lause on reductio ad absurdum ja ma ei hakka sellele vastama.
    Antibiootikumide pikaajaline mõju ja “disainer” mikrofloora on aga väga huvitavad teemad. Kahjuks (või pigem õnneks) ei ole see nii lihtne et tapad kõik ära ja paned uued asemele. Ma ei mõelnud muutuste all kogu mikrofloora väljavahetamist vaid pigem midagi sellist: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/11/101101083144.htm
    Mind tegelt häirib natuke interneti anonüümsus ja säärastes diskussioonides oleks huvitav teada ka teiste nime ja tausta. Minu kohta sa tead juba kõike, aga sina?

    1. Long time no sea. Sattus jälle ette see artikkel.

      Esmene lause oli tavaline meeldetuletus, et pikaajalise kooselu argument ja muu eespool nimetatu on väga kahtlased, ja kehtivad vähemalt samavõrra kõigi riskantsete haigustekitajate kasuks. Tõsi ta on et paljudel haigustel ja haigustekitajatel on ka soodsaid mõjusid, aga võiks ikka natuke kaaluda seda kahju ja kasu suhet kui see teada on. Pylori soodsad mõjud on nii mõttetud ja ebaunikaalsed, negatiivseid mõjusid, riske ja mehhanisme lõputult.

      See kas heeliksibakter on invasiivne või mitte pole oluline, arvatavasti on tal varem olnud konkurente, kes on moodsa menüüga välja surnud, muutes algselt suhteliselt kahjutu looma tapvaks. Ka hamba-lõualuuprobleeme tekitavad bakterid on igiammused külalised, kes on praeguseks probleemiks muutunud alles konkurentide väljasuremisega paari suurema menüüvahetuse tulemusel, http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.2536.html

      Riskantsuse äsjase tõusu ideed toetab ka immuunsüsteemi ja autoimmuunsete probleemide seos Helicobakteri probleemidega, immuunsüsteem on tsviliseeritud rahval segi läinud üsna hiljuti, ikka sellesama mikro- ja makrofloora muutustega.

      Antibiotsi globaalsetest mõjudest vaata siis juba seda: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/01/100113192011.htm

      Helicobakteri eemaldamiseks iseenesest seda standardpraktikaks saanud karmi antibiootikuravi vaja pole, on märksa humaansemaid viise. Näiteks paikne kohapeal ergastatud metüleensinine peaks toimima.

      Parkinsonism ei ole elulõpuprobleem, see on aastakümnete pikkuse probleemi lõppdiagnoos aga ilusad ei ole ka varasemad vaatused. Dopamiinineuronid on elu ja saavutusvõime A ja O. Mõningas lähenduseks võib väita ka et seda mida Juhan kutsub parkinsonismiks, kutsub Juku ADHD-PI-tähelepanuhäireks.

      Ei tea ma sust miskit. Üks ühine tuttav on:D

  6. Antibiootikumiresistentseid tüvesid ta loomulikult kasvatab, aga vähemalt hambaprobleeme tekitavat kooslust suust soodsama vastu vahetada või ebasoodsat soolebakterikooslust soodsama vastu välja vahetada pole kellelgi õnnestunud. Igaühel on oma tüüpiline kooslus mis püsib praktiliselt kogu elu.

    Kusjuures ei tea kõike, ma väga ei viitsi kaevata:)
    Igatahes isiklikult ma sind ei tunne.

Kommenteerimine on suletud.